Condițiile hipoxice în hipertensiunea
Condițiile hipoxice în hipertensiunea arterială. hipoxemici total eșantion (UCP)
Condițiile hipoxice sunt esențiale pentru cursul progresiv al hipertensiunii esențiale (EH) și apariția complicațiilor sale. Unul dintre elementele cheie în mecanismul de hipoxie sunt schimbări în metabolismul lipidelor și în special concentrația acizilor grași liberi. Ne un rol mai puțin important în dezvoltarea condițiilor hipoxice acute (complicațiilor coronariene și cerebrovasculare acute) a jucat tulburări ale fluxului sanguin asociate cu o creștere a agregării celulare, sânge, creșterea rezistenței agregatelor.
Mai multe studii au arătat că celulele sanguine bază hyperaggregation sunt factori biochimici, în special, creșterea concentrației de acizi grași polinesaturați - substraturi de sinteza endoperoxizilor prostaglandine și tromboxani (substanțe cu proprietăți agregă extrem pronunțate). endoperekisey Educație a confirmat eliberarea de malondialdehidă.
Pentru a simula o condiție hipoxica a folosit 40 minute totale probe de variante hipoxici (UCP). Valorile medii ale hipoxemia arterial în timpul UCP în modul de mai sus la subiecții sănătoși a fost de 82% la pacienții hipertensivi - 77-82%, ceea ce corespunde șederii la o altitudine de 4500 m.
proces total hipoxemici efectuat în 52 de persoane (varsta medie 46,5 ani), inclusiv 17 pacienți (grupul 1) diagnosticați cu hipertensiune borderline la 15 (grupa 2) - labil creșterea tensiunii arteriale (GB etapa PA), 3- primul grup a constat din 9 pacienți cu hipertensiune stabilă (GB NB pas). Grupul de control a constat din 11 persoane sănătoase.
Rezultatele sondajului. absența modificărilor antiagregante plachetare în înălțimea pacienților UCP din Grupul 1. Acest lucru poate indica probabil să intensifice stadiul inițial al hipertensiunii arteriale orice mecanisme de protecție care împiedică adeziunea celulelor sanguine. Astfel hipoxie inducând, așa cum sa menționat mai sus, agregarea celulelor, stimularea acestor mecanisme, în special, crește prostatsikli de emisii de perete nou vas încă intacte în stadiul inițial al bolii.
Odată cu dezvoltarea în continuare a bolii capacitatea de rezervă compensatorie a corpului este redusă, în special la etapa labil GCR hipertensiunea duce la o oarecare creștere în agregarea eritrocitelor și devine mai pronunțată cu hipertensiune arterială stabilă (grupa 3) rata la hipoxie altitudine.
Sa constatat că concentrația inițială de malondialdehidă la pacienții hipertensivi este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. UCP a provocat o creștere în toate cazurile, și într-o măsură mult mai mare în al treilea grup Bolano. Creșterea conținutului său poate fi cauzată de mai mulți factori, în special proteoliza crescut, eliberarea și activarea lipazelor, crescând astfel concentrația acizilor grași liberi. O creștere semnificativă a dialdehida maloiovogo conținut poate fi asociat cu datele originale - labilitate membranelor celulare, și, prin urmare, eliberarea endozimov mai ușor și o creștere a activității proteolitice.
Creșterea concentrației de acizi grași polinesaturați și în consecință sinteza endoperoxizilor prostaglandine și tromboxani în timpul GCR, ca într-o oarecare măsură confirmată de dinamica dialdehide malonic, este, probabil, unul dintre principalele motive pentru creșterea agregării plachetare și o scădere semnificativă a deformabilitatea celulelor roșii din sânge observate la stadii incipiente GB .
Astfel, efectul UCP asupra proprietăților reologice ale sângelui în funcție de starea inițială a organismului. Acesta poate fi folosit pentru a studia și de a evalua capacitatea compensatorie a pacienților hipertensivi organismului, predicția dezvoltarea tulburărilor lor microcirculatorii și corectarea acestora.
Un alt studiu de schimb transcapillary anterior (prin diferență arteriovenos diverșilor parametri de sânge, inclusiv oxigen) au arătat că, dacă în procesul de formare a GB în stadii incipiente, caracterizate prin permeabilitate vasculară crescută, și diferența de oxigen arteriovenos, atunci cel puțin să facă progrese , in special la pacientii cu GP IIb, avansarea blocada de transport, care a fost exprimată în reducerea acumulării diferenței arteriovenoase de fluid țesut în mediul interstițial, deșeurile și abuzul de oxigen (aparitia hiper venoase acestea).
Astfel, în plus față de factorii externi în progresia și tranziția NDC cu varianta hipertonic in hipertensiunea joaca un mediu importanta patologie rol intern (schimb blocada transcapillary, tulburări ale canalului de transport cu membrana, tulburările dinamica peroxidare absorbtia de oxigen) cu formarea unui stat hipoxice. Și în cazul în care procedeele menționate mai sus, în special progresul rapid, chiar și în timpul acestei perehoda'nosit, evident caracter de prost gust.
Deci, există forme de tranziție de distonie neuro în hipertensiune arterială. La unii pacienți, această tranziție este lentă, dar cu încălcarea mediului intern al sistemului organismului, acest proces este rapid și devine un curs nefavorabil. Conform datelor noastre de la 260 de pacienți cu hipertensiune NDCs, caracter tranzitoriu a fost observat la 64 de persoane.
Semnele timpurii ale progresiei ne-a trata în alt mod de tratament a bolii, care se reflectă într-un mod strict de viață, pe termen lung, dar utilizarea intermitentă a antihipertensivelor (recomandăm zece zile pe droguri luna Rauwolfia cu b-blocante) și medicamente care afectează microcirculația: askorutin , prodektina, Dicynone. La unii pacienți, am văzut un efect semnificativ al acestei terapii, care va fi descrisă în continuare în secțiunea privind tratamentul.